Kalciový paradox - co to je a jak mu předcházet? Pomůže vitamín K2

Než se dostaneme k vysvětlení, o jaký paradox jde, zaměřme se nejdříve na vitamín K. Vitamín K je obecný název, je třeba rozlišovat mezi vitamíny K1 a K2 kvůli jejich odlišným vlastnostem Vitamín K1 (fylochinon) lze najít zejména v listové zelenině, zatímco vitamín K2 (menachinon) najdeme v kysaném zelí, nattu (fermentované sójové boby), sýru, mase a jogurtech. Vitamín K2 pro svůj vznik potřebuje fermentaci vitamínu K1, je produkovaný i střevními bakteriemi.

Obecně platí, že lidé v běžné stravě přijímají zhruba 10x více vitamínu K1 než vitamínu K2. Nedostatek K1 je velmi vzácný, prakticky neexistuje, zatímco u K2 jde o mnohem častější jev. Vitamín K1 někdy chybí u novorozenců, kteří se rodí s velmi malou zásobou v játrech, dodává se proto injekčně. U dospělých může nedostatek nastat při opakovaném užívání antibiotik, při užívání suplementů vázajících tuk, při nadměrné konzumaci alkoholu, dlouhodobých virových nebo bakteriálních infekcích, nedostatečné funkci slinivky nebo po žaludečním bypassu. (1,2)

Stále více výzkumu ukazuje, že vitamíny K1 a K2 nejsou jen rozdílné formy téhož vitamínu, ale chovají se jako vitamíny rozdílné. (Podobně jako rozlišuje vitamíny skupiny B, bychom měli rozlišovat i vitamíny K1 a K2). Hlavní rozdíl spočívá v tom, že vitamín K1 především ovlivňuje srážlivost krve, zatímco vitamín K2 má vliv na metabolismus vápníku. Ovlivňuje, jak a kam jej tělo ukládá. Jeho dostatečný příjem je tak prevencí tzv. kalciového paradoxu.

Kalciový paradox

Užívání vápníku dovede snížit riziko vzniku osteoporózy, ale zvyšuje riziko vzniku srdečních chorob. Jak to? Je to kvůli nedostatku vitamínu K2. Ten spolupracuje blízce s vitamínem D3, dohromady regulují činnost osteoklastů, velkých kostních buněk odbourávajících kostní tkáň (na rozdíl od osteoblastů, které kostní tkáň budují). Vitamín D pomáhá transportovat vápník ze střeva do krevního oběhu. Naneštěstí zde práce vitamínu D končí. Následně je nutné, aby vitamín K2 aktivoval protein osteokalcin.  Tento protein následně zajišťuje přenos vápníku z krevního oběhu a ukládá jej do kostí a zubů. (1) Při nedostatku vitamínu K2 se ale osteokalcin neaktivuje a mechanismus přenosu vápníků do kostí a zubů není funkční. Vápník se tak začne v těle ukládat tam, kde nemá - v cévách i jinde po těle.

Ochrana kardiovaskulárního systému

Vitamín K2 je proto nezbytný pro mineralizaci kostí a zubů, ale i pro ochranu cév. Hromadění vápníků v cévách totiž způsobuje jejich kalcifikaci a spolupodílí se na ateroskleróze. Při kalcifikaci se do tkání ukládá vápník, přesněji vápenaté soli, a způsobují ztrátu pružnosti a ztvrdnutí. Cévy tak ztrácejí na funkčnosti. (Kalcifikace může nastávat i v kloubech, plicích, žaludku, atd.) Při ateroskleróze se v cévách hromadí pláty složené z tuků a vápníků, které blokují průtok krve. Tyto jevy spolu souvisí a oba se mohou vyvinout ve smrtelná onemocnění, u nichž je nejnebezpečnější velmi pozvolný a bezsymptomatický vývoj vedoucí až k infarktu myokardu. (3,4,5)

Dostatečná suplementace vitamínem K2 (spolu s vitamínem D) tomuto může pomoci předcházet. Dvě kohortové studie zkoumaly vliv příjmu vitamínu K2 ve stravě na vznik ischemické choroby srdeční (ukládání plátů v cévách). Obě studie popsaly nepřímý vztah – čím větší příjem vitamínu K2, tím menší riziko vzniku ICHS. První studie shromáždila 16.057 pacientů s průměrných příjmem 29.1 µg vitamínu K2 denně. Bylo popsáno, že každé zvýšení o 10 µg denně snížilo riziko vzniku ICHS o 9 %. (6) Druhá studie reportovala 41% snížení riziko vzniku ICHS při denním příjmu 32,7 µg vitamínu K nebo vyšším. (7)

Periferní cévní onemocnění může být doprovodným jevem ICHS. Projevuje se křečemi svalů, které nejsou zásobené kyslíkem a potřebnými živinami. Vzniká kvůli tvrdnutí a neohebnosti cév v nohách a chodidlech. Studie zaměřená na toto onemocnění sledovala 36.629 pacientů a vztah mezi příjmem vitamínu K a rizikem vzniku nemoci. Oba vitamíny, K1 i K2, byly nepřímo spojené s vysokým krevním tlakem a diabetem typu II. Příjem vitamínu K2 se pro zmírnění rizika u jedinců s diabetem ukázal jako nejdůležitější. (8)

Markerem kardiovaskulárních chorob je mimo jiné arteriální ztuhlost. Studie proto zkoumala účinek 180 µg vitamínu K2 MK-7 podávaného denně po dobu 3 let u postmenopauzálních žen. Účinek byl srovnáván se skupinou užívající placebo. Maximální karboxylace proteinů závislých na vitamínů K (které ovlivňují stav cév) byl dosažen po 12 měsících a přetrval až do 36 měsíců, kdy studie končila. Po 3 letech bylo zaznamenáno výrazné snížení ztuhlosti arterií ve srovnání s placebo skupinou, které se ztuhlost naopak mírně zhoršila. Výsledky ukázaly, že čím vyšší ukazatele ztuhlosti na začátku, tím vyšší, tím lepší reakce na suplementaci vitamínem K.

Druhou zásadní příčinou chorob srdce a cév je zmíněná cévní kalcifikace. Stejně jako u ztuhlých cév mají i zde prospěšný efekt proteiny, jejichž činnost je regulována vitamínem K. Jedním z nejdůležitějších je Matrix GLA protein (MGP), který cévní kalcifikace výrazně ovlivňuje. Defosforylovaný nekarboxylovaný MGP ukazuje na nedostatek vitamínu K2 a vede ke kalcifikaci. Naopak fosforylovaný karboxylovaný MGP ve spolupráci s vitamínem K2 vaskulární kalcifikaci pozastavuje a přispívá k přesměrování vápníku do kostí. (10)

Dostatek pohybu

Obecně platí, že při ztuhlých cévách zanesených lipidy a cholesterolem nejlépe pomáhá pravidelný pohyb. Ideálně alespoň trochu silového charakteru – kliky nebo dřepy. Jen takový druh pohybu bude mít požadovaný efekt – pláty uložené v cévách rozláme. Pokud máme kancelářskou práci, můžeme každý den zařadit 20 dřepů a 10 kliků, a toto číslo postupně zvyšovat. Výsledky se dostaví. Vitamín K je vhodný jako podpora tohoto efektu, rozhodně se jej také vyplatí užívat, pokud doplňujeme vápník. Jak jsme si ukázali, je prevencí tzv. kalciového paradoxu, kdy se vápník namísto kostí a zubů ukládá ve tkáních.

Autor článku: Tomáš Kouřil

Zdroje

1. https://draxe.com/nutrition/vitamin-k2/
2. https://draxe.com/nutrition/vitamin-k-deficiency/
3. https://www.nzip.cz/clanek/1527-ateroskleroza
4. https://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2016/01/03.pdf
5. https://www.wikiskripta.eu/w/Patologick%C3%A9_zv%C3%A1pen%C4%9Bn%C3%AD#Dystrofick%C3%A9_zv%C3%A1pen%C4%9Bn%C3%AD
6. G.C.M. Gast, N.M. de Roos, I. Sluijs, et al. A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease, Nutr Metab Cardiovasc Dis, 19 (7) (2009 Sep), pp. 504-510. Dostupné z: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19179058/
7. J.M. Geleijnse, C. Vermeer, D.E. Grobbee, et al. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr, 134 (November (11)) (2004), pp. 3100-05. Dostupné z: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15514282/
8. Linda E.T. Vissers, Geertje W. Dalmeijer, Jolanda M.A. Boer, W.M. Monique Verschuren, Yvonne T. van der Schouw, Joline W.J. Beulens, The relationship between vitamin K and peripheral arterial disease, Atherosclerosis, Volume 252, 2016, Pages 15-20. Dostupné z: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27494446/
9. Marjo H. J. Knapen1; Lavienja A. J. L. M. Braam1; Nadja E. Drummen1; Otto Bekers2; Arnold P. G. Hoeks3; Cees Vermeer, Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women A double-blind randomised clinical trial. Thromb Haemost 2015; 113:1135-44. Dostupné z: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25694037/
10. El Asmar MS, Naoum JJ, Arbid EJ. Vitamin K Dependent Proteins and the Role of Vitamin K2 in the Modulation of Vascular Calcification: A Review. Oman Medical Journal. 2014;29(3):172-177. Dostupné z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052396/